Naujame tyrime buvo rasta įrodymų, kad sveikatai kyla pavojus, kai senstančios ląstelės praranda nesąžiningų DNR elementų, vadinamų transposonais, kontrolę. (Reprezentacinis vaizdas) Naujame tyrime buvo rasta įrodymų, kad sveikatai kyla pavojus, kai senstančios ląstelės praranda nesąžiningų DNR elementų, vadinamų transposonais, kontrolę.
Tyrimai parodė, kad mažai kaloringa dieta, pagrindinė intervencija, kuri, kaip jau žinoma, pailgina gyvenimo trukmę, smarkiai atitolina padidėjusio transposono aktyvumo atsiradimą.
Naujas tyrimas, paskelbtas žurnale „Proceedings of the National Academy of Sciences“, sustiprina ryšius, paskatinusius mokslininkus pasiūlyti senėjimo transposono teoriją.
Šioje ataskaitoje didelis žingsnis į priekį yra tikrojo priežastinio ryšio galimybė, sakė vyresnysis tyrimo autorius Stephenas Helfandas, Browno universiteto Providense, Rodo saloje, JAV, profesorius.
Transposonai yra nesąžiningi DNR elementai, kurie išsilaisvina senstančiose ląstelėse ir perrašo save kitur genome, o tai gali sukelti gyvenimo trukmę sutrumpinantį chaosą genetinėje audinių sudėtyje.
Senstant ląstelėms, ankstesni tyrimai parodė, kad sandariai suvyniotas heterochromatino įvyniojimas, kuris paprastai įkalina transposonus, tampa laisvesnis, todėl jie gali išslysti iš savo pozicijų chromosomose ir pereiti į naujas, sutrikdydami normalią ląstelių funkciją.
Tuo tarpu mokslininkai parodė, kad potencialiai susijusios intervencijos, tokios kaip kalorijų apribojimas ar manipuliavimas tam tikrais genais, gali akivaizdžiai pailginti laboratorinių gyvūnų gyvenimo trukmę.
Nauji rezultatai gaunami iš kelių eksperimentų, kurie yra nuodugnūs ir tiesioginiai sujungiant taškus tarp silpnėjančio heterochromatino, padidėjusios transposono ekspresijos, senėjimo ir gyvenimo trukmės.
Vieno eksperimento metu komanda vizualiai užfiksavo perkeliamus elementus, šokinėdami vaisių muses, kai jie sensta.
Jie parodė, kad vaistas nuo ŽIV, vadinamas 3TC, kuris slopina transposonų aktyvaciją ir jų judėjimą į naujas genomo pozicijas, gali atkurti tam tikrą gyvenimą musėms, turinčioms mutaciją, kuri išjungia geną, vadinamą Dicer-2, kuris slopina transpozonus.